Články

Exokrinní pankreatická insuficience (EPI)

Kategorie: Zdraví Aktualizováno 11. 6. 2014 12:40 Zveřejněno 10. červen 2014
Napsal Kamila Nováková Zobrazeno: 3376

Pankreas neboli slinivka břišní je důležitá a po játrech druhá největší žláza příslušející k zažívacímu traktu. Funkčně je pankreas tvořen dvěma typy tkání. Jeden typ tkáně, tvořící Langerhansovy ostrůvky, je činný vnitřně sekretoricky (inkrečně) a produkuje v tzv. beta-buňkách hormon inzulin. Druhý typ tkáně je činný zevně sekretoricky (exkrečně) a vylučuje vývodnými cestami do dutiny střeva trávicí enzymy.

V současné době je vrozená nedostatečnost pankreatu u psů velmi časté onemocnění, které se projevuje sníženou až téměř nulovou exokrinní činností slinivky břišní. Za nejčastější příčinu EPI bývá pokládána dědičně podmíněná atrofie pankreatických acinů (lalůčků). Nedostatečná činnost tkáně slinivky břišní produkující trávicí enzymy je příčinou různě závažných, někdy velmi těžkých zažívacích potíží.

Nedostatek pankreatických enzymů vede ke špatnému trávení živin ve střevě, k tomu, že jejich využívání (vstřebávání) je nedostatečné. Na základě osmotických mechanismů vzniká potom z narušeného trávení malabsorpční průjem, který může být i krvavý. U mladých zvířat se v důsledku špatného využívání potravy (živin i dalších látek, jako např. vitaminů) zpomaluje růst, pokud se onemocnění rozvine již okolo 6 měsíců věku, zůstane postižený jedinec menšího vzrůstu a suššího typu. Druhotně se vyvíjejí v důsledku poruch trávení změny na sliznici tenkého střeva, které vedou k malnutrici (podvýživě). Ta má za následek hubnutí postiženého psa či feny. Zvíře navíc trpí neodbytným pocitem hladu, který časem vede k polyfágii (nadměrnému příjmu potravy).

Nápadným příznakem exokrinní pankreatické insuficience jsou borborygmy (méně hlasité nebo hlasitější zvuky vznikající pohybem plynů a tekutin ve střevě, lidově "kručení v břiše"), flatulence (zvýšený odchod střevních plynů konečníkem), halitóza (zápach z úst i při odstraněném zubním kameni).
Trus je řídký, často krvavý, objemný, obsahuje zbytky nestrávené potravy. Je kašovité konzistence, světlé až bělavě žluté barvy, obsahuje množství tuku (steatorea) a někdy hlen. Frekvence kálení může být zvýšená (až 10krát denně). Trus páchne nepříjemně kysele až žlukle po těkavých mastných kyselinách, které jsou produktem bakteriální degradace nestrávených tuků a glycidů.

Někdy postižené zvíře zvrací, někdy trpí nadměrnou žíznivostí (polydipsií). Příznaky exokrinní pankreatické insuficience mohou být dosti rozdílné. Výživný stav pacienta je špatný, růst mladého jedince je zbrzděn, kůže mírně svědivá s lupy, kvalita srsti bývá špatná, způsobená nedostatkem vitaminů, včetně vitaminu H neboli biotinu, a vysoce nenasycených mastných čili polyenových kyselin.
Dojde-li k bakteriální infekci zažívacího traktu, mění se polyfágie v nechutenství, průjem bývá vodnatý a hnilobně zapáchá. Jen tam, kde dojde k bakteriální infekci, je indikována léčba antibiotiky. Ta přinášejí jen částečné a přechodné zlepšení, neboť na průjmy vyvolané EPI nemají žádný vliv.

Vrozená nedostatečnost exokrinního pankreatu se vyskytuje u nejrůznějších plemen, zejména u mladých jedinců, a to buď jednotlivě nebo - v některých chovech (liniích, rodinách) - hromadně. Vyhodnocení rozsáhlých souborů prokázala, že obzvlášť často se onemocnění vyskytuje u německých ovčáků. U československých vlčáků jsem se setkala konkrétně s 5 postiženými jedinci ve 3 rodinách, jejichž majitelé toto onemocnění netajili. Nemoc se objevuje u jedinců mladších pěti let, nejčastěji do 2 let života. Nedostatečná činnost tkáně pankreatu, která za normálních okolností produkuje trávicí enzymy, je způsobena odumíráním (atrofií) jejích buněk. Ke klinickým projevům dochází ovšem až při ztrátě více než 85% exkrečně aktivní tkáně, méně postižené zvíře je bez příznaků nebo s jen ojedinělými světlými průjmy např. po pozření tučnější potravy.

Nedostatečná zevně sekreční činnost slinivky břišní je prokazatelná laboratorně, chemickým vyšetřením trusu a biochemickým vyšetřením krve. Chemické vyšetření trusu, jehož výsledek má ale pouze orientační hodnotu, spočívá v průkazu obsahu tuku, za velmi spolehlivé se pokládá stanovení proteolytické aktivity trusu metodou radiální enzymodifuze. Biochemické vyšetření krve se zaměřuje na stanovení trypsinu a trypsinogenu v krevním séru metodou radioimunoanalýzy. Výhodou je, že metoda umožňuje diagnostikovat stav exokrinní pankreatické insuficience ještě dříve, než dojde k rozvoji klinických příznaků a k celkovému zhoršení zdravotního stavu pacienta vinou podvýživy, průjmů a případného zvracení.

Postižená zvířata a zvířata dědičně k onemocnění disponovaná tráví mimořádně špatně sóju a produkty z ní vyrobené (s výjimkou sójového oleje), a proto nesnášejí konfekční průmyslově vyrobená krmiva obsahující tuto surovinu. Podávání takových krmiv, zejména dlouhodobější, je nesporně vyvolávajícím faktorem onemocnění u jedinců disponovaných a zhoršuje výrazně zdravotní stav psů a fen, u nichž se již klinické příznaky EPI projevily. Takovým zvířatům škodí také větší množství tuku v potravě, obzvlášť jde-li o tuk nekvalitní.

Onemocnění někdy propuká zdánlivě náhle, je však možné, že už předtím probíhalo delší dobu skrytě. Projev akutních příznaků nemoci může být vyvolán např. dietní chybou (podáním krmiva obsahujícího protein sójového původu nebo větší množství tuku apod.).

Dědičnost onemocnění byla opakovaně prokázána a je nepochybná. Chová-li se úzce příbuzensky, je jeho výskyt v zatížených liniích obzvlášť častý. U německých ovčáků je jeho dědičná povaha známa již od roku 1918. Nejspíše je podmíněno autozomálně recesivně, což znamená, že za něj zodpovídá recesivní alela lokalizovaná v některém z normálních tělních chromozómů (autozómů). Jiné poznatky ukazují na autozomálně dominantní dědičnost se sníženou penetrancí (průrazností) příslušné alely. Znamená to, že dominantní alela lokalizovaná v některém z tělních chromozómů neboli autozómů, zodpovědná za onemocnění, se nemusí pokaždé projevit zevně, ve fenotypu jedince. Na propuknutí vrozené nedostatečnosti pankreatu se spolupodílejí v míře ne zcela zanedbatelné také podmínky vnějšího prostředí (potrava obsahující sóju, příliš mnoho tuků či nekvalitní tuky).

Základem léčby je dotace chybějících trávicích enzymů. Lék je třeba podávat s krmivem nebo ihned po krmení. Jestliže majitel nedokáže vpravit do psa tvrdou tobolku s mikropeletami, může její obsah vysypat do krmiva a rozmíchat v něm. Dávky pak ale musejí být o něco vyšší, než když se podávají kapsle neotevřené, neboť je třeba počítat s tím, že zčásti budou mikropelety poškozeny žaludeční kyselinou. Stejně důležitá jako substituce pankreatických enzymů je dieta. Podává se krmivo obsahující minimální množství tuku a neobsahující sóju v jakékoli podobě (s výjimkou sójového oleje). K dispozici jsou komerční klinické diety, ale nejlepší výsledky dává čerstvě připravená potrava sestávající z rozvařené rýže, nadrobno pokrájeného naprosto libového vařeného drůbežího masa (nejlepší jsou krůtí prsa) a 1 až 2 lžic řepkového oleje. Lze přidat také trošku dokonale uvařené a na kaši rozmačkané mrkve. Celkovou denní krmnou dávku je třeba rozdělit do tří dávek. Trávicí enzymy se podávají při každém krmení v dávce odpovídající velikosti psa a množství podané stravy. Krmnou dávku je třeba doplnit pravidelným podáváním kvalitních minerálně vitaminových přípravků pro psy.

Při patřičném ošetřování může nemocné zvíře žít spokojeně, prakticky bez potíží, může být ve velmi dobrém výživném stavu a může se v naprosté pohodě dožít vysokého věku. U mladých jedinců, u nichž se s léčbou začalo včas, je určitá naděje, že dotaci přípravků s obsahem trávicích enzymů bude po čase možno opatrně omezovat a ukončit za předpokladu, že budou nadále krmeni kvalitní dietní potravou. Ještě později je možno zkusit postupně nahrazovat přísně dietní stravu kvalitním nedietním krmivem s nízkým obsahem tuku a bez sóji. Zhorší-li se stav postiženého zvířete, je třeba se vrátit k přísné dietě a substituci pankreatických enzymů. U starších jedinců trpících onemocněním je třeba počítat s doživotním podáváním dietní stravy a trvalou dotací trávicích enzymů.

I když je nemoc podmíněna alelami velkého účinku (oligogeny, majorgeny), mají na její propuknutí zcela zřejmě nemalý vliv též podmínky vnějšího prostředí, např. krmení nevhodnou potravou. K odhalování nemocných zvířat, u nichž se ještě žádné známky choroby neprojevily, slouží laboratorní vyšetření krve zaměřené na stanovení hladiny trypsinu a trypsinogenu v krevní plazmě. Jedinci, u nichž jsou tyto hladiny snížené, by neměli být zařazováni do chovu. V případě, že je nemoc podmíněna recesivní alelou velkého účinku umístěnou v některém normálním tělním chromozómu (autozómu), jsou velmi nebezpečná vzájemná spojení jedinců ze zatížených linií, jakož i jedinců se sníženou produkcí trávicích enzymů. To jsou z hlediska genetiky, podle svého založení v daném znaku (genotypu), recesivní homozygoti, u nichž jedině se nemoc může projevit. Nevhodná z chovatelského hlediska jsou také spojení jedince postiženého s partnerem sice zdravým, ale založeným heterozygotně, tj. přenašečem, zevně shodným s dominantním homozygotem, který je ovšem na rozdíl od přenašeče zdravý i podle dědičného založení. Pokud by choroba byla podmíněna dominantní alelou se sníženou průrazností (penetrancí), která se pokaždé neprojeví ve fenotypu (nepenetruje), byli by k nemoci náchylní dominantní homozygoti a heterozygoti. Zdraví by byli pouze recesivní homozygoti. Kdyby nebylo snížené penetrance, byla by redukce výskytu nemocných jedinců snazší, protože všichni nositelé nežádoucí alely „pro nemoc“ by byli lehce rozpoznatelní a mohli by být vyřazováni z chovu, čímž by četnost výskytu nežádoucí alely v populaci výrazně klesala. Snížená průraznost alely ovšem situaci komplikuje. Způsobuje, že nemoc se nemusí za určitých okolností projevit ani u dominantních homozygotů, ani u heterozygotů. Obojí pak působí v chovu jako skrytí přenašeči alely odpovědné za šíření nemoci.

Napsali: Kamila Nováková a Ivan Stuchlý

Z galerie